Болезнь Боуэна и эритроплазия Кейра у мужчин и женщин

Что такое Болезнь Боуэна —

Болезнь Боуэна

(Bowen’S Disease) — внутриэпидермальный рак кожи преимущественно половых органов у мужчин.

Что провоцирует Болезнь Боуэна

Причина развития болезни Боуэна – ультрафиолетовое излучение, химические вещества (мышьяк, смола, деготь), вирус папилломы человека 16, 18, 31, 33, 35, 45 – типа.

Симптомы Болезни Боуэна

(Bowen’S Disease) — внутриэпидермальный рак кожи преимущественно половых органов у мужчин.

Болезнь Боуэна (Bowen’S Disease) — внутриэпидермальный рак кожи преимущественно половых органов у мужчин.

Причины

Точная причина формирования данного предракового состояния кожи неизвестна. Многие специалисты полагают, что хроническое воздействие солнечных лучей и старение кожи являются основными факторами риска.

По статистике, этот недуг чаще диагностируется у пациентов со светлыми кожными покровами, которые длительное время проводят на открытом воздухе и на солнце.

Также, в группе риск находятся люди, постоянно принимающие фармацевтические препараты для подавления иммунной системы.

Причина развития болезни Боуэна – ультрафиолетовое излучение, химические вещества (мышьяк, смола, деготь), вирус папилломы человека 16, 18, 31, 33, 35, 45 – типа.

Ученые дают заболеванию, описанному J.T. Bowen, четкое определение — это внутриэпидермальный рак кожного покрова. Он представляет собой единичные образования на кожном покрове, иногда они бывают множественные. Отличительной характеристикой является то, что они локализуются в поверхностном слое под названием эпидермис. Данная патология отличается тем, что прорастания в региональную дерму или какие- либо другие ткани, не происходит.

Внимание! Болезнь Боуэна по МКБ 10, относящаяся к классу II (D00-D09), известна большим риском перехода в плоскоклеточный рак. При таких обстоятельствах опухоль начинает разрастаться и давать метастазы.

Что касается причин, то к ним, прежде всего, относится негативное влияние канцерогенных веществ химического строения, ультрафиолета, ионизирующей радиации. Столь неприятная патология может быть спровоцирована травмой с последующим образованием глубоких следов, инфицированием вирусом папилломы человека, дерматозами хронического течения. В частности это касается красной волчанки, плоского лишая. Эти состояния способны спровоцировать жизненно опасные изменения в клетках кожных покровов.

Этиология базалиомы до сих пор не ясна. Предполагается, что она растет из стволовых клеток, расположенных в защищенных, богатых сосудами и хорошо иннервированных анатомических участках, таких как место соединения мышцы, поднимающей волос, и наружного корневого влагалища. В соответствии с одной из гипотез, образование опухоли, вызванное местными канцерогенами, зависит от цикла роста волос, поскольку в фазе телогена накопление канцерагенов в волосах в 10 раз выше, чем в фазе анагена.

Важная роль в патогенезе базалиомы УФИ (в первую очередь УФ-В) подтверждается не только преимущественным расположением опухоли на открытых, поврежденных светом участках кожи, но и особой предрасположенностью к ней людей с фенотипом кожи I, II.

Кардиогенный шок – это внезапное уменьшение сердечного выброса со снижением систолического АД менее 90 мм рт. ст. и признаками нарушения периферической перфузии тканей. Причиной этой сердечно-сосудистой патологии чаще всего бывает обширный инфаркт миокарда в сочетании с кардиогенным отеком легких.

Клиническая картина кардиогенного шока при острых сердечно-сосудистых заболеваниях:

• артериальная гипотензия (систолическое АД < 90 мм рт. ст. или > чем 40 мм рт. ст. ниже обычного уровня в течение 30 мин. и более;
• уменьшение пульсового давления < 20—25 мм рт. ст.;
• ЧСС > 100 или < 40 в мин.;
• нитевидный пульс;
• одышка;
• бледность, серый цианоз;
• «мраморность» кожи;
• холодная кожа, покрытая липким потом;
• возбуждение или нарушение сознания;
• олигурия (диурез < 20 мл/ч);
• глухие тоны сердца;
• влажные хрипы (при отеке легких).

Внимание!

1. Появление тошноты или рвоты свидетельствует о большой дозе вазопрессоров, опасное резким повышением АД с истинным разрывом сердца. Необходимо срочно уменьшить число капель в минуту!
2. Госпитализация обязательна, транспортировать больного в горизонтальном положении на носилках.
3. Использование мезатона усиливает периферическую вазоконстрикцию.
4. При введении натрия бикарбоната резко снижается эффект вазопрессоров.
5. Назначение сердечных гликозидов увеличивает венозный застой.
6. Введение прессорных аминов без компенсации гиповолемии противопоказано.

Важнейшим симптомом поражения дыхательной системы у детей является дыхательная недостаточность, под этим термином подразумевают патологическое состояние, при котором внешнее дыхание не обеспечивает нормального газового состава крови или поддерживает его ценой чрезмерных энергетических затрат.

Причинами острой дыхательной недостаточности у детей являются:

• бронхоспазмом (бронхиальная астма, астматический синдром);
• избыточным образованием бронхиального секрета и нарушением его последующей эвакуации (хроническая пневмония, муковисцидоз, бронхоэктазы);
• воспалительным отеком и экссудацией в бронхах (пневмония, бронхит, бронхиолит);
• обструкцией верхних дыхательных путей (стенозирующий ларинготрахеобронхит, травматический отек гортани, острый эпиглотит, инородные тела гортани);
• также дыхательная недостаточность у детей может быть вызвана рестриктивными нарушениями (отек легких, плеврит, острая пневмония, метеоризм).

Различают два вида гипергликемических ком: кетоацидотическую и некетоацидотическую гиперосмолярную.

При гипергликемической кетоацидотической коме сведений о сахарном диабете может и не быть.

Предшествуют коме: голодание, инфекции или др. заболевания (инфаркт миокарда или инсульт), физические или психические травмы, беременность. Также одной из основных причин этого вида комы является перерыв в гипогликемической терапии.

Развивается постепенно, на фоне снижения веса:

• общая слабость;
• жажда;
• полидипсия и полиурия;
• кожный зуд.

Непосредственно перед комой:

• анорексия;
• тошнота;
• интенсивные боли в животе — до симптоматики «острого живота»;
• головная боль, боль в горле и пищеводе.

Данное предраковое состояние имеет тенденцию развиваться в случаях, когда на организм происходит канцерогенное воздействие. В число причин входят следующие факторы:

• облучение ионизирующей радиацией;
• незащищенный контакт с сильными химическими веществами, такими как деготь, смола, мышьяк и прочие;
• длительное воздействие ультрафиолетовых лучей.

Наряду с этим толчком к развитию болезни могут стать хронические дерматозы, которые должным образом не лечились:

• дистрофический буллезный эпидермолиз;
• красный плоский лишай;
• дискоидная красная волчанка.

В редких случаях новообразования начинают беспокоить после травм кожи, характеризующихся появлением рубцов и плохо затягивающихся шрамов. Также многие специалисты солидарны с теорией, что болезнь Боуэна вызывается вирусом папилломы человека (ВПЧ), принадлежащего к онкогенному типу.

Классификация базалиомы

Наиболее признанной является классификация, предложенная W. F

Lever, согласно которой в зависимости от типа комплексирования клеток и направления их дифференцировки все базалиомы разделены на три группы: дифференцированные, недифференцированные и особые формы.

К дифференцированным формам автор относит кистозные, аденоидные, кератотические, гранулярные и адамантиноподобные новообразования, а к недифференцированным — солидный, пигментный, склеродермоподобный (морфеа) и поверхностный варианты.

Отдельно автор выделяет фиброэпителиальный, базосквамозный базально-клеточный рак и «смешанный» вариант.

В России обычно пользуются классификацией А. К

Апатенко (1973), которая в значительной степени перекликается с классификацией Lever, хотя и имеет ряд особенностей. Определенный интерес представляет классификация, предложенная T.

R. Wade и А.

В. Ackerman, в которой выделено 26 самостоятельных гистологических вариантов базалиомы, не объединенных в какие-либо группы.

В 1991 г. L.

Описывая, как выглядит базалиома кожи, автор выделил четыре гистологических подтипа базалиномы (поверхностный, нодулярный, микронодулярный и агрессивно-растущий) с учетом характера роста, формы, размера опухолевых комплексов и рельефа их границ, наличия палисадообразного расположения клеток, образования тяжей или цугов из опухолевых клеток, типа стромы и эпителиально стромальных взаимоотношений, глубины инвазии и клеточного полиморфизма.

Lowe предложил свою классификацию, основанную, главным образом на морфологических признаках, имеющих прогностическое значение По мнению L. Lowe, подобное разделение имеет принципиальное значение, так как гистологическое строение опухоли определяет ее биологическое поведение и имеет прогностическое значение, а следовательно, влияет на тактику лечения.

Наиболее часто гистологически базалиома представляет собой солидный тип опухоли и состоит из тяжей и ячеек различной формы и величины, компактно расположенных базалоидных клеток, напоминающих синцитий.

Поверхностный мультицентрический тип проявляется множественными -солидными клеточными тяжами, как бы «сползающими» с базальных слоев эпидермиса в поверхностные участки дермы.

Пигментный тип характеризуется большим количеством меланоцитов между опухолевыми клетками. Выделяют также базалиомы с железистой, пелоидной, сальной, плоскоклеточной дифференцировками.

Особыми типами являются склеродермоподобный тип «морфеа» с развитием склерозированной соединительной ткани и фиброэпителиальный тип, при котором в дерме обнаруживаются узкие и длинные тяжи базалоидных клеток, окруженные мукоидно-измененной стромой с большим количеством фибробластов.

При классификации ком в медицине различают различные виды коматозных состояний. В патогенезе основное значение имеют повреждение, угнетение функции головного мозга механического или метаболического генеза.

Комы, развивающиеся при заболеваниях внутренних органов, относятся к метаболическим:

• гипогликемическая;
• гипергликемическая кетоацидотическая;
• гипергликемическая некетоацидотическая гиперосмолярная;
• гипокортикоидная;
• алиментарно-дистрофическая.

Неврологические комы:

• цереброваскулярная;
• травматическая;
• гипертермическая (тепловой удар);
• при электротравме;
• эпилептическая;
• эклампсическая;
• опиатная;
• алкогольная.

Степени и признаки химических ожогов

Дифференциальный диагноз плоскоклеточного рака полости рта проводится с лейкоплазией, красным плоским лишаем и другими опухолями, дифференциальный диагноз плоскоклеточно рака языка проводится с гуммой, а также с доброкачественными и злокачественными опухолями языка.

Основной метод лечения плоскоклеточного рака языка и слизистой полости рта — лучевая терапия, реже он используется в сочетании с оперативным вмешательством или в комбинации с хирургическим лечением и химиотерапией.

Коллапс – это вид терминального состояния, форма острой сосудистой недостаточности, характеризующаяся уменьшением сосудистого тонуса, увеличением вместимости сосудистого русла, уменьшением объема циркулирующей жидкости (гиповолемия), венозного возврата (приток).

Клинические проявления коллапса напоминают кардиогенный шок, но при коллапсе нет признаков сердечной недостаточности, нет застоя в легких, шейные и периферические вены спавшиеся.

Чаще развивается у детей.

Причинами этого терминального состояния являются:

Симптомами стенозирующего ларинготрахеита 1-й степени (компенсированной) у детей являются:

• состояние средней тяжести;
• отсутствие цианоза в покое и при нагрузке;
• инспираторная одышка с участием вспомогательной мускулатуры при беспокойстве без участия вспомогательной мускулатуры;
• ЧСС превышает норму на 5—10%;
• Также признаком стеноза 1-й степени у детей является осиплый голос;
• грубый, лающий кашель.

В числе симптомов стеноза гортани 2-й степени (субкомпенсированной) у детей выделяют:

• отсутствие в покое цианоза;
• появление при беспокойстве периорального цианоза;
• частый лающий кашель;
• инспираторная одышка с участием вспомогательной мускулатуры;
• участие резервных мышц при нагрузке;
• беспокойство;
• тахикардия, ЧСС повышено на 10-15%;
• потливость;
• повышение артериального давления.

Основными признаками стеноза гортани 3-й степени (декомпенсированной) у детей являются:

• периоральный цианоз в покое и разлитой цианоз при нагрузке;
• шумное дыхание с выраженной инспираторной одышкой с участием вспомогательной и резервной мускулатуры;
• беспокойство или заторможенность;
• тахикардия, ЧСС превышает норму более чем на 15%;
• умеренное снижение артериального давления;
• резкая бледность;
• «мраморный рисунок» кожи.

Характерными признаками стеноза гортани 4-й степени (асфиксии у детей) являются:

• состояние крайне тяжелое;
• сознание отсутствует;
• зрачки расширены;
• судороги;
• дыхание поверхностное, «бесшумное»;
• бледно-цианотичные кожные покровы;
• брадикардия;
• артериальная гипотензия;
• кома.

Неотложная помощь при остром стенозирующем ларинготрахеите у детей зависит от степени тяжести состояния ребенка.

При ларингите без стеноза, сопровождающемся навязчивым кашлем:

• бутамират (синекод) или другие противокашлевые средства;
• отвлекающие процедуры;
• ингаляции теплого пара с температурой 28—32 °С (в ванной с включенной горячей водой).

Оказывая неотложную помощь при стенозирующем ларинготрахеите 1-й степени у детей необходимо:

• обеспечить доступ свежего воздуха;
• увлажнение вдыхаемого воздуха (душ, влажная простыня, распыление изотонического раствора натрия хлорида);
• теплое щелочное питье;
• успокоить ребенка; слабые седативные (прометазин (пипольфен) 1—2 мг/кг);
• ингаляция теплого пара, 0,025%-ного раствора нафтизина;
• при отсутствии ухудшения состояния ребенок может быть оставлен на амбулаторном лечении.

Помощь при стенозирующем ларинготрахеите 2-й степени у детей включает:

• ингаляции аэрозоля с кортикостероидами (пуль-микорт, будесонид, гидрокортизон);
• сальбутамол внутрь 3-8 мг/сут при приступе астмы, или профилактически в виде аэрозоля по 1—2 дозы 3—4 раза в сутки, или небулайзер-ингаляции по 1,25—2,5 мг при приступе астмы повторно;
• фенотерол инфляционно в дозе 200 мкг, повторно 100 мкг через 5 мин или фенотерол — р-р для ингаляций 1 мг/мл:детям<6лет50мкг/кг(10кап. = 0,5мл), детям 6—14 лет — до 1,0 мл (20 кап.), 3—4 раза в день;
• фенотерол 50 мкг + ипратропия бромид 20 мкг по 1—2 ингаляции 2—3 раза в сутки или фенотерол 0,5 мг/мл + ипратропия бромид 0,25 мг/мл р-р для ингаляций: детям < 6 лет до 50 мкг/кг (до 10 кап. = 0,5 мл) на прием, детям 6-12 лет — 10—40 кап на прием 3 раза в день;
• в случае неполного купирования стеноза и отказа от госпитализации вводят дексаметозон в дозе 0,3 мг/кг или преднизолон в дозе 30 мг в/м или в/в.

Во время оказания первой помощи при стенозе 3-й степени у ребенка необходимо:

• ввести дексаметозон в дозе 0,6 мг/кг или преднизолон в дозе 5—7 мг/кг до 30 мг внутривенно;
• оказывая помощь при стенозе гортани у детей, нужно выполнять повторные ингаляции (ингаляции аэрозоля с кортикостероидами (пульмикорт, будесонид, гидрокортизон); сальбутамол внутрь 3—8 мг/сут при приступе астмы или профилактически, в виде аэрозоля по 1—2 дозы 3—4 раза в сутки или небулайзер-ингаляции по 1,25—2,5 мг при приступе астмы повторно; фенотерол ингаляционно в дозе 200 мкг, повторно 100 мкг через 5 мин или фенотерол — р-р для ингаляций 1 мг/мл: детям < 6 лет 50 мкг/кг (10 кап = 0,5 мл), детям 6—14 лет — до 1,0 мл (20 кап.), 3—4 раза в день; фенотерол 50 мкг + ипратропия бромид 20 мкг по 1-2 ингаляции 2—3 раза в сутки или фенотерол 0,5 мг/мл + ипратропия бромид 0,25 мг/мл р-р для ингаляций: детям < 6 лет до 50 мкг/кг (до 10 кап = 0,5 мл) на прием, детям 6— 12 лет — 10—40 кап на прием 3 раза в день);
• эпинефрин п/к в дозе 0,01 мг/кг (не более 0,3 мг);
• экстренная госпитализация в положении сидя;
• при необходимости — интубация трахеи;
• важно обеспечить готовность к сердечно-легочной реанимации.

Оказывая неотложную помощь при стенозе гортани 4-й степени у детей, выполняют:

Кома — это бессознательное состояние, когда отсутствует реакция на болевые раздражения. Кома является следствием поражения ЦНС, независимо от этиологического фактора. Степень выраженности коматозного состояния зависит от тяжести поражения головного мозга.

Степень нарушений сознания и тяжести комы оценивается по клинической шкале Глазго.

• Оглушение (13—14 баллов по шкале Глазго) — сонливость, нарушение внимания, утрата связанности мыслей или действий.
• Сопор (9—12 баллов по шкале Глазго) — глубокое угнетение сознания, но сохранены координированные защитные реакции и открывание глаз на сильные раздражители (болевые, звуковые и др.).
• Кома поверхностная (I степени, 7—8 баллов по шкале Глазго) — больной без сознания, произвольные движения отсутствуют, реакции на звуки и свет нет, но сохранена реакция на запах нашатырного спирта и на болевые раздражения, корнеальные рефлексы; кожные и сухожильные рефлексы снижены, реакция зрачков вялая.
• Кома глубокая (II степени, 5—6 баллов по шкале Глазго) — пациент не отвечает двигательными движениями на болевые раздражения.
• Кома атоническая (III степени, 3—4 балла по шкале Глазго) — полное отсутствие реакции даже на очень сильное болевое раздражение. Атония, арефлексия (корнеальных, зрачковых, сухожильных, кожных реакций), дыхание нарушено или отсутствует, выражены нарушения сердечно-сосудистой системы.

Таблица «Оценка степени угнетения сознания при развитии комы у человека по шкале Глазго»:

Сколько пациент наберет баллов, зависит от степени комы.

По мере углубления коматозного состояния угнетение сознания и ослабление рефлексов прогрессируют, присоединяются нарушения дыхания с гипо- или гипервентиляцией и грубые нарушения гемодинамики вплоть до терминального состояния.

При очаговых поражениях характерны односторонние и неврологические симптомы. Менингеальные знаки — ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига и Брудзинского (при менингите, менингоэнцефалите), также могут быть обусловлены отеком мозга и раздражением мозговых оболочек.

Химические ожоги по глубине поражения подразделяются на четыре степени:

• I степень химического ожога характеризуется лишь умеренно выраженными воспалительными явлениями, гиперемией и отеком кожи.
• II степень химического ожога кожи проявляется гибелью эпидермиса, а иногда и верхних слоев дермы.
• III степень химического ожога характеризуется омертвением всех слоев кожи, нередко и подкожного жирового слоя.
• IV степень химического ожога характеризуется гибелью кожи и глубже лежащих тканей.

Признаки заболевания

Данная патология, как правило, проявляется в виде медленно увеличивающихся красно-бурых пятен на теле, которые могут немного возвышаться над уровнем дермы.

Образование подобных очагов не связано с наличием субъективных ощущений. В редких случаях у пациента наблюдается выделение гноя, крови или изъязвление.

У некоторых людей повреждения приобретают бородавчатую форму или носят множественный характер.

Диагностика расстройства заключается в тщательном обследовании кожи и сборе анамнеза болезни. Подтверждение диагноза основывается на данных гистологического анализа небольшого участка патологической ткани (биопсия).

Медицинская практика показывает, что внутриэпидермальный рак способен поразить практически любой участок кожного покрова и не только. Часто встречаются проявления болезни Боуэна в полости рта, они имеют вид небольшого пятна округлой формы.

Сначала это красноватое пятнышко, но со временем оно переформируется в медно-красную бляшку, а ее поверхность начинает шелушиться. Чешуйки имеют белый цвет, иногда желтоватый оттенок, и довольно легко удаляются с поверхности бляшки.

Но на их месте открывается мокнущая, но не кровоточащая поверхность.

По мере развития появляются и другие симптомы болезни Боуэна. Например, поверхность области поражения становится разнородной, более того, на ней отмечаются участки отмирания тканей, бородавчатых разрастаний, чрезмерного утолщения рогового слоя.

Бляшка характеризуется неравномерным ростом и приобретает возвышенные края. Размер очага колеблется в пределах 2-5 мм.

Внимание! Нельзя допустить изъзявление бляшки, потому что это является главным признаком того, что опухоль переходит в инвазивную стадию, т/е развивается плоскоклеточный рак.

Часто у мужчин с болезнью Боуэна отмечается несколько очагов, которые по мере роста начинают сливаться друг с другом. Если областью поражения является слизистая оболочка, то бляшки характеризуются бархатистой папилломатозной поверхностью.

В случае заболевания участка возле ногтя, ногтевая пластина начинает расплавляться, изъявляться, а кожа вокруг — шелушиться. Темный окрас бляшки встречается крайне редко.

Существуют еще клинические признаки, которые выявляются путем специальных исследований. В отношении эритроплазии Кейра и болезни Боуэна проводится дифференциальная диагностика, заключающаяся в исключении недуга, не подходящего по каким-либо симптомам. Для подтверждения диагноза проводится биопсия и дальнейшее гистологическое исследование взятого на анализ образца. На первый взгляд клетки патологического образования очень похожи на элементы строения злокачественной опухоли. Но есть несколько важных отличий:

Эритроплазия Кейра – довольно редкое заболевание, являющееся раком IN SITU головки полового члена. Встречается, как правило, у необрезанных мужчин пожилого возраста. В ткани опухоли обнаруживаются ВПЧ-8, 16, 18, 39, 51.

Клинически и гистологически имеет много общего с болезнью Боуэна, но тенденция к озлокачествлению выше: до 30% случаев трансформируется в плоскоклеточный рак, который в 20% метастазирует.

Клинически болезнь Кейра — это бессимптомная, мягкая, слегка инфильтрированная, чётко отграниченная, красная бляшка неправильной формы с гладкой или бархатистой поверхностью, встречающаяся на слизистых оболочках, особенно часто на головке полового члена, реже — в венечной борозде или внутреннем листке крайней плоти.

Гипертонический криз — это неотложное состояние при заболеваниях сердечно сосудистой системы, характеризующееся резким повышением АД выше 180/120 мм рт.

ст. или до индивидуально высоких величин.

Часто осложняется нарушениями мозгового, коронарного, почечного кровообращения. Как следствие — необходимость снижения АД в течение первых минут или часов парентеральными препаратами.

Гипертонический криз развивается на фоне гипертонической болезни (ГБ) или симптоматической гипертензии.

Резкое повышение АД возможно при различных состояниях (реноваскулярная гипертензия, диабетическая нефропатия, феохромоцитома, острый гломерулонефрит, эклампсия беременных).

Также причиной этой сосудистой патологии могут стать диффузные заболевания соединительной ткани с поражением почек, травмы черепа, ожоги, прием кокаина.

Факторами риска развития этой сердечно-сосудистой патологии являются:

• прекращение приема гипотензивных препаратов;
• психоэмоциональный стресс;
• избыточное потребление соли и жидкости;
• злоупотребление алкоголем;
• метеорологические колебания.

Гипертонические кризы делятся по течению на неосложненные и осложненные.

Осложнения гипертонических кризов могут привести к острым заболеваниям сердечно-сосудистой системы – цереброваскулярные и кардиальным.

Цереброваскулярные осложнения:

• острое нарушение мозгового кровообращения (инсульт, субарахноидальное кровоизлияние);
• острая гипертоническая энцефалопатия с отеком мозга, нейровегетативными пароксизмами.

Кардиальные осложнения:

Клиническая картина при тяжелых сердечно-сосудистых заболеваниях может быть неосложненной и осложненной.

Неосложненные гипертонические кризы:

• головная боль, головокружение, тошнота;
• наличие невротической и вегетативной симптоматики (тревоги, переходящей в страх, раздражительности, озноба, потливости, чувства жара, жажды, учащения обильного мочеиспускания в конце криза и т.д.).

Осложненные гипертонические кризы:

• внезапное начало;
• высокое АД (систолическое АД > 180 мм рт. ст. и диастолическое АД > 120 мм рт. ст.);
• появление признаков ухудшения регионарного кровообращения: интенсивной головной боли, тошноты, рвоты, нарушения зрения, одышки, боли в груди, слабости, отеков, дизартрии, парезов, параличей, нарушений сознания и пр.

Таблица «Осложнения патологий сердечной системы после гипертонического криза»:

Инсульт — это один из видов неотложных состояний, характеризующийся острым нарушением кровообращения в головном мозге с развитием стойких симптомов поражения, вызванных инфарктом или кровоизлиянием в мозг.

Транзиторная ишемическая атака — преходящее нарушение мозгового кровообращения, регрессирующее в течение 24 часов.

ОНМК развиваются при:

Клинические признаки этих неотложных состояний:

Общемозговая симптоматика:

• головная боль;
• головокружение;
• тошнота, рвота;
• оглушенность, дезориентированность, может быть кратковременная потеря сознания.

Очаговые неврологические симптомы:

• чувствительные (гемипараплегия, нарушения глубокой чувствительности);
• двигательные (моно-, геми-, парапарезы);
• речевые (афазические расстройства, дизартрия);
• зрительные (скотомы, квадрантные гемианопсии, амавроз, фотопсии и др.);
• координаторные (вестибулярная, мозжечковая атаксия, астазия, абазия и др.);
• расстройства корковых функций (астереогноз, апраксия и т.д.).

Менингеальная симптоматика:

• напряжение заднешейных мышц;
• положительные симптомы Кернига и Брудзинского (верхний, средний, нижний), Бехтерева.

Задача СМП при этом неотложном состоянии — диагностировать острое нарушение мозгового кровообращения, так как достоверно дифференцировать ишемический или геморрагический инсульт без дополнительных методов исследования практически невозможно.

Симптомы транзиторной ишемической атаки аналогичны таковым при инсульте, отличаясь восстановлением нарушений в течение 24 часов.

Во время оказания неотложной помощи при этих острых состояниях на догоспитальном этапе проводят лечебные мероприятия, которые направлены на поддержание и нормализацию жизненно важных функций (дыхание, сердечно-сосудистая деятельность, гомеостаз) и профилактику возможных осложнений — пневмонии, тромбоэмболии, пролежней.

Транспортировку осуществляют на носилках с приподнятым головным концом.

После оказания экстренной помощи при этом неотложном состоянии выполняется госпитализация в неврологический стационар, блок интенсивной терапии (нейрореанимация) отделения для больных с инсультами.

Внезапное прекращение кровообращения приводит к потере сознания, к прекращению дыхания, состоянию клинической смерти, которое обратимо в течение нескольких минут.

Причины:

• кардиогенные: острая коронарная недостаточность, инфаркт миокарда, инфекционно-токсическое поражение миокарда и др.;
• некардиогенные:электротравма, центральное влияние на сердце при неврологических заболеваниях и др.

Признаками этого неотложного состояния являются:

• потеря сознания;
• отсутствие пульса на крупных артериях (сонная, бедренная);
• отсутствие тонов сердца;
• остановка дыхания или появление дыхания атонального типа;
• изменение цвета кожи (серый, с цианотичным оттенком);
• дыхание становится хрипящим, урежается, нарушается его ритм, далее наступает апноэ;
• максимальное расширение зрачков.

Для констатации остановки сердца достаточно наличия первых двух признаков.

При отсутствии пульса на сонной артерии необходимо немедленно приступать к проведению реанимационных мероприятий, не тратя времени на выслушивание тонов сердца, измерение АД и снятие ЭКГ. Такие симптомы, как расширение зрачков, изменение цвета кожи, не могут быть абсолютными.

Оказание первой медицинской помощи при этом неотложном состоянии включает:

• обеспечение проходимости дыхательных путей;
• ИВЛ и оксигенацию;
• непрямой массаж сердца.

При специализированной экстренной медицинской помощи во время этого неотложного состояния выполняется реанимационный комплекс, состоящий из:

• ЭКГ и дефибрилляции;
• обеспечения венозного доступа и введение ЛС;
• нтубации трахеи.

К аллергическим состояниям, носящим неотложный характер, относят острый ринит, конъюнктивит, крапивницу, отек Квинке.

Острые аллергические заболевания (ОАЗ) внезапно начинаются, часто непредсказуемы и опасны для жизни, обусловлены повышенной чувствительностью иммунной системы к различным антигенам (аллергенам).

Основные признаки дыхательной недостаточности у детей и классификация по степеням представлены в таблице:

При гипертермической коме (тепловом ударе) в анамнезе обязательно есть указания на перегревание (более неблагоприятное при высокой влажности).

Начало постепенное:

• обильное потоотделение;
• нарастающая вялость;
• головная боль;
• головокружение;
• шум в ушах;
• тошнота;
• рвота;
• сердцебиение;
• одышка;
• обморок.

Первые признаки гипертермической комы:

• гипертермия;
• гиперемия кожи;
• тахипноэ, реже — дыхание Чейна-Стокса или Куссмауля;
• тахикардия;
• артериальная гипотензия;
• олигоурия, анурия;
• расширение зрачков.

В следующем разделе статьи вы узнаете, какие признаки характерны для гипергликемических ком.

Сведений о сахарном диабете при гипогликемической коме может не быть. Чаще имеется информация о приеме сахароснижающих ЛC.

Симптомы Болезни Боуэна

Чтобы своевременно начать лечение необходимо знать, какие симптомы имеет данное заболевание. Благодаря этому можно остановить развитие болезни на ранних стадиях и предотвратить появление рака, а также снизить количество возможных осложнений.

Если вдруг вы обнаружили, что на вашей коже появилось раздражение или пятна неизвестной этимологии, то следует посетить дерматолога, который назначит более тщательное обследование.

Болезнь Боуэна  проявляется в несколько стадий:

• Сначала появляется пятно с размытыми краями. С течением времени оно не только растет, но и превращается в плоскую бляшку. Пораженная поверхность постоянно чешется, и здесь образуются специфические чешуйки. При их удалении поверхность бляшки слегка влажная, но совершенно не кровоточит.

• Со временем бляшка разрастается и поглощает все больше здоровой кожи. Постепенно края начинают возвышаться и рост усиливается.

• Если болезнь не остановить на первых этапах развития, то рак болезнь Боуэна  переходит в новую форму рака. При этом отмечается резкое появление язвочек разнообразных размеров на всей поверхности бляшки.

• Новообразование на слизистых приводит к появлению сначала красных гладких уплотнений, которые в дальнейшем превращаются в кровоточащие язвы.

Внутриэпидермальный рак может поражать любой участок кожного покрова и даже слизистые. Он появляется на коже в виде небольшого красноватого пятна округлой формы с неровными границами. Постепенно пятно превращается в медно-красную бляшку, на поверхности которой имеется шелушение. Чешуйки желтого или белого цвета без затруднений можно удалить с бляшки и под ними открывается мокнущая некровоточащая поверхность. В процессе развития опухоли поверхность бляшки становится разнородной, на ней выделяются участки гиперкератоза, атрофии, бородавчатых разрастаний. Очаг поражения отличается неравномерностью роста и возвышенным краем. Он может быть диаметром от 2 мм до 5 см. При переходе опухоли из рака на месте в инвазивную стадию — плоскоклеточный рак — происходит изъязвление бляшки.

Внутриэпидермальный рак может проявляться несколькими очагами, которое по мере роста начинают сливаться. При расположении процесса на слизистой бляшки имеют бархатистую папилломатозную поверхность.

Если опухоль располагается в области ногтя, то она приводит к шелушению кожи вокруг ногтя, расплавлению или изъязвлению ногтевой пластинки. Очень редко встречается пигментная форма внутриэпидермального рака, при которой бляшка имеет темную окраску.

Болезнь Боуэна (син.: бовеноидная дисплазия, вульварная интраэпителиальная неоплазия III ст.) — внутриэпидермальный плоскоклеточный рак кожи IN SITU. Встречается преимущественно у пожилых людей (средний возраст 55 лет). Соотношение болезни Боуэна мужчин и женщин 5:1.

В развитии данного заболевания предполагается роль нескольких этиологических факторов, включая генетические дефекты и дефекты восстановления ДНК. Локализация очагов на открытых участках кожи предполагает в качестве одного из факторов УФИ (в том числе ПУВА и УФ-В) и механическое повреждение кожи.

Случаи развития болезни Боуэна у женщин и мужчин я на закрытых участках кожи связаны с химическими канцерогенами — с воздействием неорганических соединений мышьяка (лекарственные препараты, производственные вредности).

В очагах рака Боуэна обнаруживают ВПЧ-16 и ВПЧ-18, почти всегда связанными с бовеноидным папулезом, а также ВПЧ-31, 54, 61, 62, 73. Кофакторами канцерогенеза являются иммуносупрессия и курение.

Клиническая картина характеризуется четко отграниченными шелушащимися бляшками — стойкими, разрозненными, неправильной формы. Являясь эритематозными, покрытыми чешуйками или корками, они напоминают псориаз.

Как видно на фото, при болезни Боуэна эти бляшки могут располагаться на любых участках кожи:

Основная локализация – на туловище (50% случаев), голове и шее, верхних конечностях, включая пальцы кистей (в том числе околоногтевые области, ногтевое ложе), в области промежности, на слизистых оболочах (полость рта, аногенитальная область, конъюнктива глаза).

Прослежена зависимость локализации поражений от пола.

Обратите внимание на фото – у мужчин симптомы болезни Боуэна чаще связаны с волосистой частью головы и ушными раковинами, у женщин — с нижними конечностями и щеками:

Ключевыми клиническими признаками являются: пестрата (участки атрофии, гиперкератоза, бородавчатые разрастания) и неравномерный рост очага поражения по периферии с возвышением краевой зоны.

Иногда болезнь Боуэна представлена несколькими, в том числе и широко распространёнными очагами, близко расположенными и по мере увеличения в размере сливающимися между собой.

Пигментная форма болезни Боуэна встречается в 2% случаев. Болезнь Боуэна ногтевого ложа проявляется шелушением вокруг ногтевой пластинки, онихолизисом или эрозией с корками и обесцвечиванием ногтевой пластинки. Болезнь Боуэна в складках кожи характеризуется эритемой с резким, неприятным запахом или тёмными пятнами

Прогрессия болезни Боуэна в инвазивный плоскоклеточный рак сопровождается появлением в ее пределах плотной опухоли с изъязвлением.

Гистологически болезнь Боуэна характеризуется акантозом с удлинением и утолщением эпидермальных выростов, очаговым паракератозом. Базальный слой не изменен.

Шиповатые клетки расположены беспорядочно, многие из них с резко выраженной атипией крупных гиперхромных ядер. Обнаруживаются крупные многоядерные клетки, содержащие гроздья интенсивно окрашенных ядер, встречаются фигуры митозов.

Отмечается дискератоз из крупных округлых клеток с гомогенной эозинофильной цитоплазмой и пикнотичным ядром. Можно обнаружить очаги неполного ороговения в виде концентрических напластований ороговевающих клеток, напоминающих «роговые жемчужины».

Некоторые клетки интенсивно вакуолизированы и напоминают клетки Педжета, но лишены мостиков. Граница между эпидермисом и дермой остается четкой, а базальная мембрана интактной.

В верхней части дермы обычно имеется умеренный хронически воспалительный инфильтрат, который часто распространяется в воронку волоса и вызывает замещение фолликулярного эпителия атипичными клетками вниз по направлению ко входу в проток сальной железы.

При переходе болезни Боуэна в плоскоклеточный рак на ограниченном участке происходит глубокое погружение в дерму акантотических тяжей с нарушением базальной мембраны и резко выраженным полиморфизмом клеток в этих тяжах. Обнаружение такого участка производится по серийным срезам препарата.

Течение. Несмотря на неуклонно прогрессирующее течение, в подавляющем большинстве случаев болезнь Боуэна на протяжении всей жизни остается раком in situ.

Переход в инвазивный плоскоклеточный рак наступает в 5-11% случаев, причем спустя много лет после начала болезни. Метастазы (лимфогенные или гематогенные), развивающиеся при инвазии дермы, выявляются примерно в 18%, а летальный исход наступает в 10% случаев.

Бородавки, вызывающиеся ВПЧ, являются наиболее частым типом кератоза у людей. Вирусные кератозы сравнительно редко бывают предраковыми.

К диспластическим и злокачественным изменениям могут приводить лишь отдельные, онкогенные разновидности ВПЧ. Наиболее часто — это ВПЧ-16 и 18, которые относятся к ВПЧ «высокого онкогенного риска».

Риск озлокачествления увеличивается при воздействии наряду с ВПЧ таких ко-факторов, как УФИ, ПУВА-терапия, герпетическая инфекция, курение, иммуносупрессия (связанная с трансплантацией органов, ВИЧ-инфекцией).

К диспластическим вариантам вирусных кератозов относятся бовеноидный папулёз, верруциформная эпидермодисплазия эпидермиса Левандовского-Лютца, гигантская кондилома Бушке-Левенштейна.

Заболевание поражает слизистые оболочки или кожу, вследствие чего образуется маленькое пятно бледно-красного цвета с размытыми границами. Спустя определенный промежуток времени (у всех индивидуально) новообразование превращается в бляшку, окрашенную в желто-красный цвет.

Ее поверхность покрыта маленькими чешуйками, которые легко отпадают, оставляя после себя слегка влажную ранку без признаков травм (нет кровотечения, болевых ощущений и пр.

).

По мере развития этой бляшки поверхность образования становится все более неоднородной. На ней отчетливо выделяются бородавчатые разрастания, атрофические изменения и гиперкератоз.

Поражение разрастается в разные стороны, границы при этом начинают постепенно возвышаться над кожей. В самом начале диаметр составляет от 2-3 мм, после может достигнуть 5-6 см.

К моменту перерождения из предракового состояния в злокачественную опухоль на поверхности бляшки появляются многочисленные мелкие язвочки. При этом очаг поражения всего один, однако в зависимости от запущенности заболевания могут появляться новые, которые впоследствии все же сольются с основным в единое целое.

Если рак Боуэна проявился на слизистой оболочке или веках, то он будет выглядеть как папиллома (одиночные и слегка западающие вовнутрь бляшки). Образование возле ногтевых пластин чревато разрушением рогового слоя до самого конца.

Именно это является характерными симптомами, позволяющих четко идентифицировать заболевание.

Диагностика

Как только вы заметили симптомы заболевания следует своевременно обратиться к врачу, который поле тщательного обследования сможет поставить точный диагноз и назначить верный метод лечения.

Диагностика болезни Боуэна проводится с помощью гистологического исследования пораженного участка кожи. Биопсия также помогает определить наличие патологии в строении кожи.

Для этого с помощью специального оборудования и технологий берется некоторое количество пораженных клеток, с которыми проводится работа.

Только после полученных результатов можно поставить точный диагноз.

Решающим в диагностике является гистологическое исследование. Для подтверждения диагноза необходима биопсия.

Для патоморфологической картины болезни Боуэна характерны акантоз с удлинением и утолщением эпидермальных выростов, гиперкератоз, очаговый паракератоз. Шиповатые клетки располагаются беспорядочно, многие из них с выраженной атипией, с крупными гиперхромными ядрами. Часто встречаются фигуры митозов. Очаговый дискератоз в виде концентрических напластований ороговевающих клеток, напоминающих «роговые жемчужины». Некоторые клетки сильно вакуолизированы, имеют сходство с клетками Педжета, однако у последних нет межклеточных мостиков. При переходе болезни Боуэна в плоскоклеточный рак происходит погружной рост в дерму акантотических тяжей с нарушением базальной мембраны и резко выраженным полиморфизмом клеток в этих тяжах.

Дифференциальный диагноз
Веррукозная форма болезни Боуэна может имитировать вульгарную бородавку, себорейный кератоз с явлениями воспаления.

При локализации на коже молочной железы болезни Боуэна необходимо дифференцировать с болезнью Педжета.

Пигментная форма болезни Боуэна может быть схожа с пигментной базалиомой или педжетоидной меланомой in situ.

Болезнь Боуэна ногтя необходимо дифференцировать с грибковым поражением, паранихией, пиогенной гранулемой, веррукозным туберкулезом, гломусной опухолью, кератоакантомой, плоскоклеточным раком.

Решающим в диагностике является гистологическое исследование. Для подтверждения диагноза необходима биопсия.

Для патоморфологической картины болезни Боуэна характерны акантоз с удлинением и утолщением эпидермальных выростов, гиперкератоз, очаговый паракератоз. Шиповатые клетки располагаются беспорядочно, многие из них с выраженной атипией, с крупными гиперхромными ядрами. Часто встречаются фигуры митозов. Очаговый дискератоз в виде концентрических напластований ороговевающих клеток, напоминающих «роговые жемчужины». Некоторые клетки сильно вакуолизированы, имеют сходство с клетками Педжета, однако у последних нет межклеточных мостиков. При переходе болезни Боуэна в плоскоклеточный рак происходит погружной рост в дерму акантотических тяжей с нарушением базальной мембраны и резко выраженным полиморфизмом клеток в этих тяжах.

Дифференциальный диагноз
Веррукозная форма болезни Боуэна может имитировать вульгарную бородавку, себорейный кератоз с явлениями воспаления.

При локализации на коже молочной железы болезни Боуэна необходимо дифференцировать с болезнью Педжета.

Пигментная форма болезни Боуэна может быть схожа с пигментной базалиомой или педжетоидной меланомой in situ.

Болезнь Боуэна ногтя необходимо дифференцировать с грибковым поражением, паранихией, пиогенной гранулемой, веррукозным туберкулезом, гломусной опухолью, кератоакантомой, плоскоклеточным раком.

Диагностика осуществляется путем визуального осмотра новообразования и его биопсии. Гистологически болезнь Боуэна имеет вид плоскоклеточного рака кожи, но, в отличие от него, опухоль не выходит за базальную мембрану, отделяющую эпидермис от дермы. В начале озлокачествления внутриэпидермального рака разрушение мембраны и прорастание в дерму определяется лишь на незначительном участке опухоли. Чтобы не упустить этот момент, проводят изучение целой серии срезов исследуемого материала. Болезнь Боуэна следует дифференцировать от псориаза, экземы, старческих бородавок, плоской поверхностной базалиомы, туберкулезной волчанки, бовеноидного папулеза и др.

В неотложной помощи при этом остром состоянии нуждаются в основном больные, у которых отмечаются одиночные эпилептические припадки продолжительностью более 30 минут или повторяющиеся эпилептические припадки без восстановления сознания, так называемый «эпилептический статус».

Формы судорожных припадков:

• Парциальные (фокальные, локальные) — в судороги вовлекается группа мышц при сохраненном сознании.
• Генерализованный судорожный припадок — сознание нарушено, судороги охватывают все тело.

Характер судорог:

Диагностика коматозного состояния основывается на выявлении угнетения сознания (оценка по шкале Глазго 8 баллов и менее) и специфических признаков ком разной этиологии.

Для правильной этиологической постановки диагноза, выявляя причины и симптомы комы, необходимо при сборе анамнеза у окружающих уточнить:

• наличие хронических заболеваний (сахарный диабет, артериальная гипертензия, эпилепсия, инсульт и ЧМТ в анамнезе и др.);
• наличие интоксикаций и злоупотребления алкоголем или наркотиками, прием лекарственных средств (глюкокортикоидов, гормонов щитовидной железы);
• наличие травм и инфекций;
• обстоятельства, предшествующие потере сознания (изменения самочувствия, жажда, полиурия, полидипсия, перегревание, нарушения координации, употребление алкоголя, судороги);
• скорость развития коматозного состояния.

При осмотре и физикальном обследовании выявлять такие признаки состояния комы, как:

• наличие сыпи (особенно геморрагической);
• состояние тургора кожи и глазных яблок;
• признаки травмы;
• наличие прикусов языка;
• изменение температуры тела (термометром);
• определение ЧДД (при ЧДД менее 10 в минуту высок риск остановки дыхания, при ЧДД более 20 в минуту — состояние тяжелое, при частоте более 30 в минуту — состояние критическое);
• аускультация легких (хрипы, свист, стридор);
• наличие участия в акте дыхания вспомогательных мышц;
• частота и наполнение пульса на лучевой артерии; заполнение капилляров: сжимают подушечку пальца на 5 сек и отпускают (возврат крови должен произойти менее, чем за 2 сек);
• измерение АД.

Инструментальное обследование:

• ЭКГ;
• тест-полоски для выявления кетонурии, наличия психотропов в моче и этанола в слюне;
• использование анализаторов для определения гемоглобина в крови и уровня гликемии.

При установлении наличия комы обязательна немедленная госпитализация в реанимационное отделение по этиологическому профилю. Лечебные мероприятия делятся на: недифференцированные (при любой коме) и специфические (зависящие от вида комы).

При невозможности провести дифференциальную диагностику комы по этиологии необходимо проводить недифференцированную неотложную терапию и срочно транспортировать больного в стационар. Обязательна катетеризация периферической вены!

Далее представлена характеристика основных видов ком.

Для четкой постановки диагноза пациент отправляется на биопсию, после чего забранные клетки посылают на гистологический анализ. Картина будет схожа с той, что наблюдается при плоскоклеточном раке кожи с одним единственным отличием ‒ не затронута дерма (глубокий слой кожи), поражен лишь эпидермис (наружный слой).

Несмотря на то, что клиническая картина для многих врачей станет основным показателем в постановке диагноза, необходимо убедиться, что налицо именно болезнь Боуэна, а не следующие заболевания:

1. туберкулезная волчанка;
2. солнечный кератоз;
3. старческие бородавки;
4. плоская поверхностная базилиома;
5. бовеноидный папулез.

Пациентов, у которых отмечено большое количество очагов поражения, отправляют на общее обследование, цель которого заключается в поиске возможных метастазов во внутренних органах и дифференциация от указанных выше заболеваний.

Лечение Болезни Боуэна

В медицинской практике существуют следующие методы терапии данного недуга:

• Замораживание жидким азотом:

В послеоперационном периоде в зоне заморозки наблюдается покраснение, отечность и волдыри. При обширных дефектах данная процедура осуществляется в несколько этапов.

Суть манипуляции заключается в локальном выскабливании эпидермиса под местной анестезией.

Аномальный участок кожного покрова подвергается хирургическому удалению. После операции рана ушивается, что впоследствии может закончиться образованием рубца и шрама.

Этот препарат способен контролировать и нормализовать процесс деления клеток, то есть разрастание образования. Действие крема направлено на уничтожение мутированных элементов.

Первоначально данное средство было разработано для лечения остроконечных кандилом. Недавние исследования установили эффективность крема в борьбе с болезнью Боуэна. Побочным явлением при этом выступает воспаление дермального слоя.

Пациенту обрабатывают пораженный участок тела химическим веществом, после чего осуществляется облучение разрастания световыми волнами.

Высокоактивное радиологическое излучение приводит к разрушению мутации и восстановлению кожного покрова.

• Химиотерапия на локальном уровне:

Такое лечение достаточно редко осуществляется. Оно заключается в местном внедрении цитостатических веществ в патологический очаг.

На лечение данного заболевания влияет множество разнообразных факторов: от общего состояния и анамнеза пациента, до особенностей и локализации новообразования.

В первую очередь необходимо знать к какому врачу следует обратиться не только для постановки диагноза, но и для последующего лечения. При появлении симптомов стоит обратиться к онкодерматологу, который сможет исключить дерматиты и другие кожные заболевания.

Он же возьмет и назначит все необходимые анализы. После получения результатов назначается лечение, в зависимости от тяжести заболевания.

Так на начальных этапах, когда болезнь только проявляется, хорошие результаты показывает воздействие на пораженный участок жидким азотом. В данном случае также широко используют специальные медикаменты, которые должны усилить иммунитет и подавить патогенную среду.

Курс лечения проводится в течение двух месяцев под контролем специалиста.

Периодически следует сдавать повторные анализы и следить за развитием заболевания. Если рост патогенных и мутировавших клеток продолжился, то курс лечения следует повторить или перейти к более радикальному методу.

На слизистых оболочках очаги должны обрабатываться с особой осторожностью. Чаще всего здесь применяют рентгенотерапию. Данный метод лечения достаточно длительный и должен проводиться под контролем специалисты на протяжении нескольких недель. После перерыва его рекомендуют повторять.

Если очагов, которые поразили кожный покров, много или они слишком большие, то специалисты рекомендуют применять радикальный метод лазерного удаления. Данный метод довольно травматичный и требует удалять пораженный участок со здоровой кожей по периметру.

Хирургический метод считается одним из самых результативных, так как здесь удаляются все пораженные клетки и те, которые могли быть с ними в контакте. Это предотвращает рецидив болезни, но требует длительной реабилитации.

Если был поражен очень большой участок, то в дальнейшем может потребоваться косметическая пластика для устранения шрама после процедуры.

При лечении болезни Боуэна широко используются разнообразные медикаменты, крема, мази и спреи. При комплексном воздействие лечение проходит, как правило, намного быстрее.

Самой востребованной в данном случае является глицифоновая мазь 30%. Также широко используются и другие средства, которые следует использовать только по назначению врача и прилагаемой инструкции:.

• крем Эфудикс;
• фторурациловая мазь;
• незаменимым являются иммуноподдерживающие препараты.

Все препараты и медикаменты прописываются врачом только после детального обследования и зависят от выбранного метода лечения и тяжести заболевания.

Сегодня особой популярностью пользуются народные методы лечения болезни Боэуна, но не следует ими злоупотреблять. Лучше всего оборотиться к специалисту за помощью, а народные методы лечения использовать только как поддерживающую форму.

Так очень популярным считается настой болиголова, которым протирают пораженные участки кожи. Для этого столовую ложку травы смешивают со стаканом известковой воды. Известно еще множество других рецептов народной медицины, но использовать их следует только после консультации со специалистом.

Лечение болезни Боуэна зависит от места расположения очага (бляшки) и его величины.

При небольших поражениях на коже обычно используется криодеструкция а так же аппликации мази с проспидия хлоридом. Небольшие очаги болезни боуэна в складках кожи обычно удаляются хирургическим путем или с помощью лазера. При расположении процесса на слизистой и невозможности удаления пораженного участка прибегают к близкофокусной рентгенотерапии.

Есть данные о положительных результатах при лечении болезни Боуэна при помощи ацитретина в течении 1 — 2 месяцев в дозе 1 мг/кг массы тела. (данные требуют проверки).

Прогноз
Частота трансформации болезни Боуэна в инвазивный плоскоклеточный рак, по данным различных авторов, варьирует от 11 до 80%.

Лечение болезни Боуэна зависит от места расположения очага (бляшки) и его величины.

При небольших поражениях на коже обычно используется криодеструкция а так же аппликации мази с проспидия хлоридом. Небольшие очаги болезни боуэна в складках кожи обычно удаляются хирургическим путем или с помощью лазера. При расположении процесса на слизистой и невозможности удаления пораженного участка прибегают к близкофокусной рентгенотерапии.

Есть данные о положительных результатах при лечении болезни Боуэна при помощи ацитретина в течении 1 — 2 месяцев в дозе 1 мг/кг массы тела. (данные требуют проверки).

Прогноз
Частота трансформации болезни Боуэна в инвазивный плоскоклеточный рак, по данным различных авторов, варьирует от 11 до 80%.

Хотя развитие плоскоклеточного рака полости рта длительное время традиционно связывали с лейкоплакией, только 2-4% лейкоплакий являются плоскоклеточным раком in situ или инвазивным плоскоклеточным раком гистологически; клиническое же сходство с плоскоклеточным раком имеют только эритроплазия и эритролейкоплазия. При этом наиболее часто (в 80% случаев) инвазивным плоскоклеточным раком являются эритроплазии, локализующиеся в участках высокого риска озлокачествления (дно полости рта, вентрально-латеральная поверхность языка и мягкое нёбо). Этиология плоскоклеточного рака слизистой полости рта связана с табакокурением. Факторами риска также являются ВПЧ-16 и 18-х типов и наследственная предрасположенность (врожденный дискератоз, дистрофический буллезный эпидермолиз), хронический красный плоский лишай полости рта. Эта разновидность рака в 90% случаев развивается после 45 лет, в 3 раза чаще у мужчин. Клинически озлокачествление эритроплазии проявляется наличиемзернистости и пунктирного гиперкератоза на фоне красного бархатистого элемента, а также зернистостью на фоне гладкого красного пятна с небольшим гиперкератозом или без него.

Отличить же клинически плоскоклеточный рак in situ от инвазивного плоскоклеточного рака полости рта можно лишь по наличию огрубения или зернистости слизистой оболочки, свидетельствующей в пользу инвазивного плоскоклеточного рака.

Чаще всего плоскоклеточный рак полости рта выглядит как клинически вполне доброкачественное красное пятно. Примерно в 28% случаев в период, когда рак полости рта лечится сравнительно легко и ещё не сопровождается метастазированием, он бывает бессимптомным. Это требует онкологической настороженности по отношению ко всем даже бессимптомным, но подозрительным элементам, которые должны быть повторно осмотрены через 10-14 дней после устранения причины острого или хронического раздражения. Персистирующие же без внешних причин элементы следует исследовать гистологически. Лицам из групп риска при отсутствии клинических признаков озлокачествления проводится проба с 1% водным раствором толуидинового синего, при которой более интенсивно окрашиваются патологически изменённые участки слизистой оболочки по сравнению с интактными, и тем самым облегчается визуальное обнаружение предраковых поражений и плоскоклеточного рака полости рта.

Как видно на фото, плоскоклеточный рак полости рта в 28% случаев характеризуется множественными очагами с поражением губ, глотки, гортани, пищевода, языка:

Несмотря на значительные успехи, достигнутые в лечении базалиомы, рецидивы опухоли встречаются достаточно часто. По данным разных авторов, частота рецидивов базалиомы после лечения варьирует от 1 до 39%. Факторами высокого риска развития рецидива считаются локализация опухоли в области носа и на ушных раковинах, крупный диаметр опухоли (более 2 см), агрессивный гистологический тип (морфеаподобный, инфильтративный, метатипический).

Так, при наличии склероза и склонности к инфильтративному росту базалиома после облучения или другой терапии рецидивирует в 12-30% случаев, тогда как при солидном типе строения рецидив отмечается только в 1-6% случаев. К дополнительным факторам риска развития рецидива относят несоблюдение режима защиты от инсоляции, иммунные нарушения, нерадикальное лечение.

Лечение базалиомы криодеструкцией — это используемый в амбулаторной практике метод замораживания опухоли жидким азотом. Наиболее распространен аппликационный метод с использованием медных дисков. При этом разрушение опухоли достигается за счет чередования не менее двух циклов замораживания и оттаивания.

Лечение базалиомы криодеструкцией – это «слепой» метод, проводящийся с захватом 1-1,5 см видимой здоровой кожи, но без определения возможных границ рассеивания опухолевых клеток.

Время экспозиции в зависимости от клинической формы, величины и глубины инвазии опухоли — от 30 до 180 с. Лечение базалиомы криодеструкцией проводится при поверхностной (площадью до 3 см2) и микронодулярной формах опухоли. Частота рецидивов после лечения базалиомы азотом при первичной опухоли — 4-7,5%, при рецидивной — 13-22%. Противопоказаниями к криодеструкции азотом (в связи с высокой частотой рецидивов) являются: нодулярная, язвенная и склеродермоподобная формы, диаметр опухоли более 3 см, локализации ее в медиальной части лица (у угла глаза, в носогубной складке, на носу), криоглобулинемия.

Посмотрите, как проводится лечение базалиомы азотом на этих фото:

Преимуществами фотодинамической терапии (ФДТ) базалиомы по сравнению с другими методами лечения этой опухоли являются: селективное действие на опухолевую ткань; возможность многократного повторения процедуры в случае большого диаметра опухоли и при множественном опухолевом процессе без риска осложнений; лечение при локализации опухоли в труднодоступных местах; хороший косметический эффект.

Наружная цитостатическая терапия базалиомы включает использование в течение 2-4 нед. мази с 5-фторурацилом, 5-10% фторофуром, 30-50% проспидином. Местное применение цитостатиков возможно при поверхностной опухоли и терапии больных пожилого возраста. Также лечение базалиомы мазями возможно при рецидиве после близко-фокусной рентгенотерапии.

За рубежом обнадеживающие результаты (с выздоровлением в 79-82% случаев) получены при лечении поверхностной формы базалиомы 5% кремом имиквимод.

Местное лечение ран при ожогах в зависимости от глубины поражения может быть консервативным или хирургическим. Вначале проводится щадящий туалет ожоговой поверхности и только при отсутствии признаков шока.

Консервативное лечение химического ожога кожи проводится при поверхностных поражениях открытым или закрытым (под повязками) способами.

1. Всем пострадавшим — введение противостолбнячной сыворотки.
2. Проведение первичной хирургической обработки (при обширных ожогах ее всегда производят под наркозом). При ожогах II и III А степени окружность и сами ожоговые раны дезинфицируют спиртом, орошают ожоговые поверхности раствором фурацилина 1:5000 или другим антисептиком. Небольшие и среднего размера пузыри не вскрывают, крупные прокалывают в основании и выпускают из них жидкость или срезают стерильным инструментом.
3. Для оказания помощи при химическом ожоге I степени окружность ожоговой поверхности дезинфицируют 70% этиловым спиртом, ожоговую поверхность также обмывают марлевыми шариками, смоченными спиртом.
4. Использование повязок с рыбьим жиром или 5% синтомициновой эмульсией; можно наложить сухую стерильную повязку.
5. В фазе очищения раны, оказывая помощь при химическом ожоге кожи, применяют мази на водорастворимой основе из полиэтиленгликоля, который обладает очень высокой способностью поглощать влагу, очищает раны от остатков некротических тканей. К таким мазям относятся 5% диоксидиновая и 1% йодопироновая, сульфамилонацетатидр.
6. Открытый метод удобен при лечении ожогов лица, шеи, промежности, волосистой части головы и обширных ожогов тела, а также в случаях массовых поражений. Бесповязочное лечение на воздухе ультрафиолетовыми лучами, в палатах с инфракрасным излучением, в специальных аэротерапевтических установках (АТУ) с вертикальным ламинарным потоком стерильного, подогретого до 30-32 °С воздуха, локальных изоляторах с потоком стерильного подогретого воздуха обеспечивает быстрое образование струпа, который сохраняется вплоть до заживления ожогов II и III степени.

А чем лечить химический ожог, используя закрытый метод? В этом случае на рану накладывают повязку с вазелиновым маслом, мазью Вишневского, левомеколем или другими маслянистыми и нераздражающими медикаментами. Повязку по возможности не меняют 10-14 дней. При грамотном оказании первой и последующей медицинской помощи при химических ожогах в отсутствие инфекции раны II степени заживают в течение 2 недель, а III степени — в течение 3-4 недель. Закрытый метод лечения более удобен при ожогах конечностей, а также при небольших ожогах туловища.

Проведение хирургической или химической некрэктомии:

1. Для этого с 5-7-го дня на сухой струп накладывают некролитические повязки до формирования под ним грануляционной ткани. На очищенную от некротических тканей поверхность накладывают перфорированные сетчатые лоскуты ксенокожи или тонкий слой антибактериальной мази, а затем через несколько дней производят аутопластику кожи.
2. Местно — антибиотики или сульфаниламиды в виде растворов, кремов или желеобразных форм.
3. Проведение начиная с 4-7-го дня ранних некрэктомий или обкладывание сухого струпа 40% мазью салициловой кислоты. После удаления и расплавления некротических тканей обширную открытую рану прикрывают трансплантатом кожи.
4. Пересадка пострадавшему собственной кожи — аутотрансплантация. При обширных ожогах можно использовать специально обработанную и консервированную кожу трупа — аллотрансплантация.
5. Применяется метод покрытия ожоговой поверхности ксенокожей, или прибегают к блефопластике, использованию консервированной кожи эмбрионов, искусственной кожи, состоящей из слоя коллагена и силиконированной пленки, пересадке эпителия кожи больного, выращенного в искусственных условиях, для предотвращения потерь плазмы.
6. При глубоких необширных ожогах применяют на 4— 7-й день после ожога первичную эксцизию ожоговой раны и пересадку кожи. Производится полное иссечение погибших тканей. Пересадку кожи производят в течение первых 2 недель после эксцизии ожоговой раны.
7. При отеке гортани и затруднении дыхания — трахеостомия.
8. В случае ожога конъюнктивы глаз проводится лечение офтальмологом.
9. При глубоком ожоге и выраженном отеке кисти для предотвращения дальнейшего некроза тканей и образования контрактур производят глубокие продольные разрезы вплоть до фасции, при обугливании конечности — раннюю ампутацию.
10. При глубоких необширных ожогах на 4—7-й день производят иссечение краев раны и делают пересадку кожи.

Тяжелое заболевание сердечно-сосудистой системы ОСН и оказание первой помощи

Острая сердечная недостаточность (ОСН) – это комплекс симптомов при нарушении сократительной способности миокарда, ведущей к уменьшению кровоснабжения органов (недостаточность выброса) и относительному застою крови в венозной системе и в легочном круге кровообращения (недостаточность притока).

При таком тяжелом заболеваним сердечно-сосудистой системы происходит накопление в интерстиции или альвеолах легких жидкости в результате транссудации плазмы из сосудов малого круга кровообращения, в результате развивается отек легких.

При инфаркте миокарда различают 4 класса острой сердечной недостаточности.

Таблица «Классификация острой сердечной недостаточности при остром сердечном заболевании инфаркт миокарда»:

Таблица «Коррекция причин острой сердечной недостаточности при патологиях сердечно-сосудистой системы»:

Терапевтические процедуры

При малейших проявлениях эритроплазии Кейра и болезни Боуэна обращаться следует к таким специалистам, как уролог и онколог. Именно они располагают всеми необходимыми знаниями, чтобы поставить точный диагноз, а также назначить эффективное лечение.

  С целью не допустить разрушения мембраны и прорастания раковыми клетками дермы, проводится тщательное изучение серии срезов полученного путем проведения биопсии материала.

Особенно важно со стороны специалиста дифференцировать данную патологию от экземы, псориаза, старческих бородавок, туберкулезной волчанки. Нередко патологию путают с плоской поверхностной базалиомой и бовеноидным папулезом.

Если размер очага небольшой, то лечение болезни Боуэна осуществляется хирургическим путем. В большинстве случаев образование иссекается или полностью удаляется лазером.

Не менее часто медиками используются методы криодеструкции, электрокоагуляции. В первом случае воздействие осуществляется холодом, а во втором — электрическим током.

В качестве альтернативы могут быть использованы аппликации мази с проспидия хлоридом.

Профилактика базалиомы кожи

Всем известно, что лучше предупредить появление болезни, чем долго и сложно его лечить. Чтобы исключить появление болезни Боуэна следует внимательно относиться к своему здоровью, к мерам безопасности во время работу с вредными веществами, а также защищать кожу от длительного воздействия ультрафиолета.

Если у вас имеются дерматологические заболевания, то следует наблюдаться у дерматолога и не пускать заболевание на самотек.

Первичная профилактика заключается в активном выявлении базалиомы в группах риска с рекомендациями по ограничению инсоляции и использованию фотопротекторов, а также обязательном лечении предраковых дерматозов.

Меры вторичной профилактики сводятся к радикальному лечению первичной опухоли, предотвращению рецидивов множественных и рецидивной базалиом. С этой целью также могут использоваться методики иммунокоррекции: прием внутрь ароматического ретиноида неотигазона по 10 мг/сут 2 раза в нед.

3-месячными курсами. Снижению частоты рецидивов способствует и применение после удаления базалиомы наружных ретиноидов (0,25-0,5%).

После излечения больных с солидарными базалиомами целесообразно пожизненное диспансерное наблюдение с ежеквартальным осмотром в течение первого года, а в дальнейшем — 1 раз в год.

При первично-множественной базалиоме рекомендуется пожизненное диспансерное наблюдение с ежеквартальными осмотрами в течение первых 5 лет, а затем дважды в год, причем не только с дерматоокологическим, но и с общеонкологическим обследованием ввиду высокой частоты сочетанной онкологической патологии.

Статья прочитана 1 120 раз(a).